河流生态系统是全球氮循环的重要调控枢纽。其中，硝酸盐还原菌（NRBs）作为关键功能类群，通过介导硝酸盐向氮气的转化，在维持氮素平衡、缓解水体富营养化及调控温室气体排放等方面发挥着不可替代的作用。然而，随着抗生素等新污染物持续输入河流，微生物群落面临强烈的环境选择压力，群落结构和功能受到显著扰动，抗生素抗性基因（ARGs）也随之加速扩散。现有研究已证实，NRBs是ARGs的主要宿主，其生态活动与ARGs的扩散传播间可能存在深层耦合关系，但诸多关键科学问题亟待解答：在天然河流中，NRBs是否真正充当ARGs的活性传播载体？抗生素污染及抗性基因扩散，究竟会如何反向影响河流核心氮循环功能？

为回答上述问题，生态环境与资源效率实验室研究团队以长江从源头到河口的全河段为研究体系，整合173个宏基因组、10个宏转录组高通量测序数据，重建获得4200个高质量宏基因组组装基因组，系统刻画了河流微生物群落中NRBs的生态分布、功能特征及其携带的ARG全貌。在此基础上，进一步结合抗生素梯度微宇宙模拟实验与多组学联合分析，阐明了抗生素胁迫条件下微生物氮循环功能与ARG传播的内在关联与调控机制。

研究发现，NRBs贡献了高达约69%的ARGs转录水平，是河流中ARGs表达最活跃的微生物类群。尤为值得注意的是，在环境相关浓度抗生素胁迫下，NRBs呈现出显著的“低剂量兴奋效应”：其脱氮效率显著提升，而ARGs的传播也同时被大幅促进。机制分析表明，抗生素作为关键环境选择压力，可通过驱动水平基因转移，实现抗性基因与硝酸盐还原基因的协同扩散。上述发现揭示了NRBs在河流中的独特生态桥梁角色：在抗生素赋存的河流中，这一类群一方面持续驱动河流氮循环、维系水生态平衡，另一方面又可通过抗生素介导的水平基因转移加速ARGs扩散，形成“生态功能维持”与“耐药风险传播”彼此交织的耦合效应。

抗生素胁迫条件下微生物氮循环与ARG传播的内在关联与调控机制

该研究不仅从流域尺度厘清了河流氮循环与抗生素耐药传播的内在耦合机理，也为河流水生态污染风险评估、水环境微生物功能调控以及抗生素耐药污染防控，提供了坚实的理论支撑与重要的科学依据。

该项研究由国家自然科学基金联合基金重点项目（No. U2240205)资助完成。研究成果于2026年6月10日以“Nitrate-reducing bacteria bridge nitrogen cycling and antibiotic resistance in river ecosystems”为题，在线发表于国际期刊《自然·通讯》(Nature Communications)。北京大学深圳研究生院环境与能源学院特聘副研究员邓春芳为论文第一作者，北京大学陈倩高级工程师为论文通讯作者，北京大学倪晋仁教授、孙卫玲教授为论文合作者。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-74161-2